Kiosque international du 9 février 2009

Bad news

Lien confirmé entre thérapie hormonale combinée et cancer du sein
La thérapie hormonale de substitution combinant estrogène et progestatif est bien liée à un risque accru de cancer du sein. C’est la conclusion d’une équipe de chercheurs de plusieurs centres américains qui a observé les dossiers médicaux de deux cohortes réunissant 56 949 femmes ménopausées sous thérapie combinée. Après la première étude majeure indiquant que le risque de cancer du sein était augmenté par celle-ci, en 2002, les chercheurs ont conseillé aux femmes de la première cohorte de cesser leur traitement. Dans la deuxième cohorte, les cliniciens ont simplement informé les femmes du risque, sans leur donner de conseil spécifique . 50% d’entre elles ont choisi d’arrêter leur traitement. Dans les deux cas, les cas de cancer du sein ont brutalement chuté en 2002 et 2003, de 28 % pour la première cohorte et de 43 % dans la deuxième. Ces résultats sont critiqués par Wyeth, qui commercialise un des traitements disponibles, notamment car la chute de cas de cancer du sein ne semble pas se poursuivre dans le temps.
Source : Stefanick M et coll, NEJM, 5 février 2009

Les vacances à la plage augmentent les naevi infantiles
Les vacances à la plage conduisent à une augmentation de 5 % des naevi chez les enfants de 7 ans. C’est la conclusion d’une étude réalisée par une équipe du Colorado sur 681 enfants de cet état nés en 1998. Ils ont observé que chaque période de vacances passée au bord de l’eau un an ou plus avant l’âge de 7 ans était lié à la présence d’un plus grand nombre de naevi de moins de 2 mm. Le risque était plus élevé pour les garçons que pour les filles, peut-être parce qu’ils jouent plus dehors ainsi que dans les familles à revenus plus élevés. Les auteurs soulignent que, par contraste, l’exposition quotidienne au soleil n’était pas liée au nombre de naevi. Ils insistent sur l’intérêt de protéger les enfants avec soin contre le soleil et rappellent que les écrans solaires ne sont pas suffisants.
Source : Crane L. et coll, Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 3 février 2009

Inversion d’une sclérose en plaque par des cellules souches autologues
L’utilisation de cellules souches autologues s’est révélée positive pour un petit groupe de patients atteints de sclérose en plaque à un stade précoce, avec parfois une inversion des dysfonctionnements neurologiques. C’est le résultat d’un essai de phase I/II réalisé aux Etats-Unis sur 21 personnes atteintes de sclérose en plaque rémittente ne répondant pas à l’interféron beta. Les chercheurs leur ont implanté des cellules souches autologues, prélevées sur chaque patient avant une chimiothérapie destructive de leur système immunitaire. Après 3 ans, tous les patients ont vu s’interrompre la progression de la maladie et 17 d’entre eux (81 %) ont vu leur score de handicap s’améliorer au moins de 1 point. Les auteurs insistent sur le fait que les nouveaux lymphocytes produits sont auto-tolérants et ne s’attaquent donc plus au cerveau, ce qui représente une véritable mise à jour du système immunitaire. Un essai randomisé est déjà en cours pour confirmer ces données préalables.
Source : Burt R et coll, The Lancet Neurology, 30 janvier 2009

Good news

Les effets antoxydants de l’ail décryptés

L’allicine, le composé odorant responsable du goût de l’ail, vient de révéler l’origine de son extraordinaire pouvoir anti-oxydant. Une équipe canadienne vient en effet de découvrir que l’acide sulfénique, l’un des composés issus de la dégradation de l’allicine, était capable de réagir à une vitesse exceptionnelle avec les radicaux libres. La capacité anti-oxydante de l’allicine restait un mystère car l’ail ne contient aucun des autres anti-oxydants végétaux identifiés, comme les flavonoïdes. Les auteurs soulignent que l’acide sulfénique réagit avec les radicaux libres plus rapidement que tous les composés naturels ou chimiques connus aujourd’hui. L’allicine est présente dans d’autres végétaux tels que les oignons ou les poireaux mais elle est capable de se dégrader bien plus vite lorsqu’elle provient de l’ail, ce qui conduit à une production plus importante d’acide sulfénique.
Source : Pratt D. et coll, Angewante Chemie, 2 février 2009

Le methylphenidate modifie le cerveau

Le methylphenidate, prescrit pour les déficits de l’attention liée à l’hyperactivité, peut modifier les neurones de certaines zones du cerveau. Une équipe de l’Institut national sur l’abus de drogues (NIDA) des Etats-Unis a pu faire cette observation sur le cerveau de souris à qui le médicament avait été injecté quotidiennement pendant 2 semaines. Ils ont comparé ses effets à une exposition similaire à la cocaïne. Dans les deux cas, les chercheurs ont pu observer une augmentation de la formation d’épines dendritiques et de protéine delta Fos B, connue pour son rôle à long terme dans les addictions. Les zones d’actions, les cellules touchées et le nombre d’épines dendritiques étaient cependant différents, même si des points communs ont parfois été retrouvés entre les deux molécules. Dans certains cas, le methylphenidate s’est même révélé plus puissant que la cocaïne. Les auteurs concluent que ce médicament, en général considéré comme relativement inoffensif, peut en réalité avoir des effets structurels et biochimiques dans certaines régions du cerveau. Ils réclament des études approfondies pour évaluer les conséquences de ces modifications sur le comportement et pour mieux comprendre comment ce médicament affecte la formation des synapses.
Source : Volkow N. et coll, PNAS, 3 février 2009

Identification du chaînon manquant de la modulation du p53

Un interrupteur isoforme permet aux cellules de réguler l’expression du gène p53, le principal suppresseur de tumeurs du génome dont l’activité est inhibée dans de nombreux cas de cancers. Cette découverte, effectuée par une équipe de chercheurs écossais et chinois, est le résultat de l’analyse du génome des fameux poissons-zèbres qui possèdent le même p53 que les humains. Le gène p53 est responsable de la production d’une isoforme « interrupteur » de la protéine p53, capable de réguler par une boucle-retour l’activité du gène lui-même. Les chercheurs ont exposé des poissons à de faibles radiations et ont observé que ceux qui étaient incapables de produire cette isoforme n’y résistaient pas, ce qui démontre son importance dans le contrôle du gène p53. Les auteurs estiment que cette avancée dans la compréhension du fonctionnement normal du p53 devrait conduire à de nouvelles approches thérapeutiques et diagnostiques.
Source : Lane D. et coll, Genes & Development, 5 février 2009